椎動(dòng)脈型頸椎病是臨床常見的一種疾病，癥狀復(fù)雜。1926年Barre和Lieon首先提出由于頸部交感神經(jīng)受激惹致椎動(dòng)脈受累可引起眩暈視力模糊等綜合癥狀后，引起醫(yī)學(xué)界的高度重視[1]。現(xiàn)臨床稱之為椎動(dòng)脈型頸椎病（CSA）、椎動(dòng)脈壓迫綜合征、頸性眩暈、椎動(dòng)脈缺血綜合征、椎－基底動(dòng)脈供血不足（VBI）等。雖然經(jīng)過近80年的研究，仍沒有一個(gè)明確的發(fā)病機(jī)制。但隨著學(xué)者們從解剖學(xué)、病理學(xué)、神經(jīng)學(xué)及臨床多方面對(duì)CSA進(jìn)行深入的研究，提出了許多學(xué)說，使對(duì)發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)也漸趨一致�，F(xiàn)綜述如下：
　　1、機(jī)械壓迫性因素學(xué)說
　　從解剖學(xué)角度來說，椎動(dòng)脈第二段由頸6橫突孔穿入上行，走行于一個(gè)由骨、肌肉、神經(jīng)所圍成的管道中。其穿行橫突孔的部分四壁均是骨性結(jié)構(gòu)，相鄰橫突孔間其前壁為頸長(zhǎng)肌、橫突孔間肌，內(nèi)側(cè)壁為鉤椎關(guān)節(jié)、椎間盤的外側(cè)緣、椎體的外側(cè)，后壁由頸神經(jīng)前支、小關(guān)節(jié)構(gòu)成，外側(cè)壁為橫突間肌[2]。上述椎動(dòng)脈相鄰結(jié)構(gòu)的退變、增生、不穩(wěn)等異常改變?cè)偌由项i椎活動(dòng)幅度較大，屈伸旋轉(zhuǎn)動(dòng)作變化勢(shì)必造成對(duì)椎動(dòng)脈的壓和（或）牽拉，導(dǎo)致椎動(dòng)脈痙攣或狹窄，出現(xiàn)CSA的癥狀。
　　1.1橫突孔狹窄
　　由于椎動(dòng)脈通過橫突孔，故孔的口徑的變化可直接影響到椎動(dòng)脈，近而影響其血流量。正常情況下橫突孔內(nèi)徑大于椎動(dòng)脈外徑，當(dāng)骨質(zhì)增生導(dǎo)致椎體橫突孔變小時(shí)多發(fā)生CSA。華錦明等[3]對(duì)14具成人尸體椎動(dòng)脈的第二段進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)橫突孔半孔畸形發(fā)生率7.14%，椎動(dòng)脈位于橫突孔內(nèi)側(cè)者占57.86%，當(dāng)自內(nèi)側(cè)向的骨質(zhì)增生，其椎動(dòng)脈受壓的概率則明顯增大。而且當(dāng)骨贅占據(jù)橫突孔內(nèi)徑超過1/3時(shí)既出現(xiàn)明顯的臨床癥狀[4]。另外解剖學(xué)畸形造成椎動(dòng)脈管徑狹小，椎動(dòng)脈也容易受到刺激和壓迫[5]。陳仲?gòu)?qiáng)[6]認(rèn)為先天性橫突孔發(fā)肓纖細(xì)可能是CSA的潛在誘因。一側(cè)橫突孔發(fā)肓較小，另一側(cè)發(fā)肓正常。當(dāng)患頸椎病時(shí)，由于一側(cè)橫突孔相對(duì)狹窄，如果對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈由于骨質(zhì)增生造成椎動(dòng)脈管腔狹窄，相對(duì)狹窄的橫突孔內(nèi)椎動(dòng)脈將受限。故一側(cè)橫突孔的椎動(dòng)脈發(fā)肓不良將削弱另一側(cè)椎動(dòng)脈病變的代償能力。王歡[7]建立的CSA椎動(dòng)脈受壓的動(dòng)物模型亦說明受壓是CSA的發(fā)病因素之一。
　　1.2鉤椎關(guān)節(jié)增生
　　鉤椎關(guān)節(jié)是頸椎間關(guān)節(jié)中退變最早的部位，骨質(zhì)增生較多見。當(dāng)增生的骨贅直接壓迫外前方椎動(dòng)脈時(shí)，可出現(xiàn)椎動(dòng)脈的扭曲和狹窄[8]。國(guó)內(nèi)學(xué)者通過椎動(dòng)脈造影及動(dòng)脈法數(shù)字減影血管造影觀察證實(shí)了C2以下椎動(dòng)脈壓迫最常見原因?yàn)殂^椎關(guān)節(jié)增生[9,10]。任先軍等[11]亦認(rèn)為橫突平面的鉤突與椎動(dòng)脈之間的距離不超過1cm，因此鉤椎關(guān)節(jié)的增生極易壓迫刺激椎動(dòng)脈。
　　1.3關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生
　　1999年CitowJS[12]報(bào)道一例患者C6上關(guān)節(jié)增生侵犯橫突孔，該患者取后方手術(shù)進(jìn)路，切除關(guān)節(jié)突后癥狀全部削失，術(shù)后復(fù)查血管造影管腔恢復(fù)正常。劉巍等[2]通過解剖學(xué)研究認(rèn)為椎動(dòng)脈和上關(guān)節(jié)突的關(guān)系較其和鉤突的關(guān)系密切，如有增生可直接壓迫椎動(dòng)脈或刺激動(dòng)脈周圍交感神經(jīng)叢引起痙攣。因此認(rèn)為上關(guān)節(jié)突增生壓迫椎動(dòng)脈是CSA的又一病因。
　　1.4頸椎失穩(wěn)
　　椎動(dòng)脈頸椎退變?cè)缙�，由于椎間盤水份丟失，椎間隙變窄進(jìn)而造成椎間小關(guān)節(jié)的松動(dòng)，從而引發(fā)頸椎失穩(wěn)，包括上頸椎和下頸椎不穩(wěn)[13]。當(dāng)頸椎節(jié)段因失穩(wěn)出現(xiàn)軸向或側(cè)向移位時(shí)可使鄰近椎動(dòng)脈迂曲狹窄[8]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，95%以上的上頸椎不穩(wěn)會(huì)出現(xiàn)眩暈癥狀，椎動(dòng)脈第3段走行彎曲，當(dāng)上頸椎不穩(wěn)時(shí)，可使動(dòng)靜脈受到擠壓、牽拉、扭曲和刺激引起眩暈；67%的下頸椎不穩(wěn)會(huì)出現(xiàn)癥狀[14]。
　　1.5頸椎活動(dòng)對(duì)椎動(dòng)脈的影響
　　目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為轉(zhuǎn)頸活動(dòng)可加重或誘發(fā)椎動(dòng)脈缺血病變，并且有些椎動(dòng)脈病變只在轉(zhuǎn)頸時(shí)才出現(xiàn)[8]。正常人作頸部旋轉(zhuǎn)時(shí)一側(cè)椎動(dòng)脈血運(yùn)減少，可因?qū)��?cè)代償而不出現(xiàn)癥狀，病理情況下，由于頸椎退變椎間隙變窄鉤突和后關(guān)節(jié)突骨贅形成，可占據(jù)橫突孔軸管空間面壓迫椎動(dòng)脈對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈不能代償。因此CSA在轉(zhuǎn)頸時(shí)可加重。張清等[15]在1998年報(bào)道轉(zhuǎn)頸可引起C1－2間椎動(dòng)脈狹窄已被公認(rèn)。江志等[16]認(rèn)為椎動(dòng)脈在C1－2水平存在旋轉(zhuǎn)性壓迫，這對(duì)健康者影響不大，因?yàn)橛心X血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)和對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈的代償不會(huì)出現(xiàn)供血不足的癥狀，對(duì)于頸椎病患者來說，這正是其發(fā)病原因。但對(duì)于轉(zhuǎn)頸方向和所引起哪一側(cè)椎動(dòng)脈狹窄的對(duì)應(yīng)關(guān)系目前尚無定論，國(guó)內(nèi)外均有爭(zhēng)議。有人認(rèn)為引起同側(cè)椎動(dòng)脈狹窄，有人認(rèn)為引起對(duì)側(cè)狹窄，亦有認(rèn)為無明顯規(guī)律。
　　1.6頸部軟組織病變
　　在頸椎的鉤突、橫突以及上關(guān)節(jié)突周圍的關(guān)節(jié)囊、骨膜相互延續(xù)形成薄層的纖維筋膜鞘樣結(jié)構(gòu)，將椎動(dòng)脈、靜脈包裹在內(nèi)；而且在鉤突與橫突外膜之間砘在一些纖維組織邊接稱為“鉤突－椎動(dòng)脈－脊神經(jīng)復(fù)合體”。同時(shí)在橫突間也存在一些纖維束帶組織，這些結(jié)構(gòu)與骨性結(jié)構(gòu)的關(guān)系相對(duì)固定。Chopard等[17]將椎動(dòng)脈走行途徑形容為一個(gè)纖維性、骨性、肌性通道，椎動(dòng)脈被固定其中。瞿東濱等[18]將椎動(dòng)脈周邊存在著的對(duì)椎動(dòng)脈起限制固定作用的骨性以及軟組織因素稱為椎動(dòng)脈的牽系結(jié)構(gòu)，在頸椎動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)或不穩(wěn)時(shí)椎動(dòng)脈易受波及而出現(xiàn)供血不足，這一機(jī)制又被稱為牽系學(xué)說。
　　武興杰等[19]通過尸解發(fā)現(xiàn)椎動(dòng)脈周圍纖維粘連帶存在造成對(duì)椎動(dòng)脈的機(jī)械性牽拉或壓迫。粘連帶的形成就是由于頸椎反復(fù)受到急慢性損傷，椎間軟組織發(fā)生無菌性炎癥，并引發(fā)起軟組織充血水腫纖維組織增生，最終形成疤痕粘連，從而壓迫并刺激椎動(dòng)脈及周圍交感神經(jīng)纖維，產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀。
　　另外頸背部軟組織損害性病變所產(chǎn)生的異常應(yīng)力導(dǎo)致頸椎力學(xué)平衡結(jié)構(gòu)破壞，進(jìn)而引起頸椎節(jié)段性失穩(wěn)，尤其是中上頸段的失穩(wěn)，使交感神經(jīng)受到刺激而發(fā)生CSA[20]
　　2、 頸交感神經(jīng)刺激學(xué)說
　　大量的臨床實(shí)踐證明椎動(dòng)脈缺血癥狀與骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定產(chǎn)生明顯癥狀，小的骨刺甚至無骨刺可以出現(xiàn)明顯癥狀，說明骨性壓迫在CSA的發(fā)病機(jī)制中是一個(gè)重要因素，但不是唯一因素[5]。
　　在臨床上，交感神經(jīng)刺激學(xué)說似乎更能解釋CSA的發(fā)病機(jī)制，認(rèn)為頸椎節(jié)段不穩(wěn)或
　　增生是始動(dòng)因素，椎動(dòng)脈周圍的神經(jīng)叢受壓引起椎動(dòng)脈扭曲痙攣是CSA發(fā)病的關(guān)健[15]。馮世慶等[21]通過手術(shù)剝離椎動(dòng)脈外膜達(dá)到治療CSA的目的。倪文才[22]對(duì)31例尸體的解剖研究證明椎動(dòng)脈分布有交感神經(jīng)纖維，該神經(jīng)纖維受到持續(xù)性刺激可引起椎動(dòng)脈攣縮，影響供血。國(guó)內(nèi)學(xué)者陳秀清[23]在對(duì)椎動(dòng)脈的顯微解剖基礎(chǔ)上又行組織切片，進(jìn)一步證實(shí)了表面有大量的交感神經(jīng)纖維存在。于騰波等[24]通過觀察發(fā)現(xiàn)在刺激頸上神經(jīng)節(jié)、頸中神經(jīng)節(jié)、頸下神經(jīng)節(jié)時(shí)，基底動(dòng)脈血流量與基線血流比較都呈負(fù)向變化，P＜0.05這說明交感神經(jīng)在受到激惹后，對(duì)椎動(dòng)脈、椎－基底動(dòng)脈血流系統(tǒng)的作用主要是使其血流量減少。張清[15]從解剖學(xué)上進(jìn)一步明確①椎動(dòng)脈表面有密集的交感神經(jīng)，對(duì)刺激、壓迫、炎癥極為敏感；②交通支主要集中于椎動(dòng)脈內(nèi)側(cè)支后內(nèi)側(cè)，緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，裸露于Luschk動(dòng)脈關(guān)節(jié)和鉤突的外側(cè)，易受椎體活動(dòng)的影響。當(dāng)關(guān)節(jié)異常活動(dòng)及鉤突骨贅形成進(jìn)，可以首先刺激或壓迫椎動(dòng)脈內(nèi)側(cè)的交感神經(jīng)，反射性引起椎動(dòng)脈痙攣；③來自頸中節(jié)或節(jié)間支的交感神經(jīng)在鉤突的外側(cè)椎動(dòng)脈的周圍形成后方與頸神經(jīng)干相連的神經(jīng)襻。當(dāng)椎動(dòng)脈周圍鉤突骨贅推移而向外扭轉(zhuǎn)時(shí)，神經(jīng)襻可遭受刺激；④竇椎神經(jīng)繞過鉤突和鉤椎關(guān)節(jié)外側(cè)穿椎間孔進(jìn)入椎管，鄰近椎間孔處有細(xì)小的神經(jīng)公布。當(dāng)關(guān)節(jié)異常活動(dòng)、鉤突骨贅形成和纖維環(huán)破裂可能成為神經(jīng)受壓或刺激的因素。
　　3、 體液因子學(xué)說
　　有學(xué)者發(fā)現(xiàn)術(shù)中誤傷椎動(dòng)脈結(jié)扎后，患者并未出現(xiàn)椎基底供血不足的癥狀[25]。袁文[26]亦認(rèn)為椎動(dòng)脈人不完全阻塞完全可以通過頸內(nèi)動(dòng)脈的代償維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的有效血供，不應(yīng)出腦供血不足的癥狀。何海龍等[27]通過結(jié)扎犬雙側(cè)C4、C5椎動(dòng)脈，結(jié)果不引起椎動(dòng)脈缺血區(qū)域慢性缺血性損害，可能是刺激血管壁的某些受體，通過生化機(jī)制而發(fā)病。與CSA有關(guān)的體液因子現(xiàn)主要研究的是內(nèi)皮素（ET）。ET是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的21個(gè)氨基酸組成的生物活性肽，其C末端肽片段與蛇毒相似，可引起血管痙攣和組織器官功能損傷[28]。國(guó)外學(xué)者Baykaner認(rèn)為ET不僅提高血管收縮介質(zhì)水平，而且可以導(dǎo)致腦血管腔狹窄和血管痙攣[29]國(guó)內(nèi)學(xué)馮世慶等[21]對(duì)CSA患者血漿中ET變化進(jìn)行臨床研究，發(fā)現(xiàn)30例CSA患者血漿中ET含量明顯高于30正常對(duì)照組，20例行椎動(dòng)脈減壓術(shù)后患者血漿中ET含量明顯低于術(shù)前水平，并認(rèn)為其機(jī)理可能為①頸椎退變致椎動(dòng)脈受壓經(jīng)壁壓力增高，缺血缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的ET，釋放入血，作用于小腦和腦干的受體；②椎動(dòng)脈長(zhǎng)期慢性刺激，ET釋放增多，機(jī)體反應(yīng)性增高，受體上調(diào)；③頸椎轉(zhuǎn)頸運(yùn)動(dòng)對(duì)加重椎動(dòng)脈缺血缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的前原內(nèi)皮素，經(jīng)過ET轉(zhuǎn)換酶作用形成ET；④手術(shù)后椎動(dòng)脈經(jīng)壁壓力下降，內(nèi)皮細(xì)胞逐漸恢復(fù)，ET分泌減少。汪軍民等[30]研究也發(fā)現(xiàn)CSA患者血漿ET含量較正常人顯著升高。杜協(xié)彬等[31]對(duì)30例CSA患者采用中醫(yī)手法治療，分別在治療前后空腹取靜脈血進(jìn)行神經(jīng)肽類物質(zhì)NPY、ET、CGRP、ANP放射免疫檢測(cè)，結(jié)果為CSA患者的血漿NPY、ET、ANP明顯高于正常組，而CGRP的含量低于正常組；經(jīng)過治療患者的血漿NPY、ET、ANP含量，CGRP的含量升高，與治療前比較其有顯著性差異，結(jié)果也認(rèn)為縮血管活性肽類物質(zhì)在CSA發(fā)病時(shí)可能起重要的神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)作用。
　　4、 血管病變學(xué)說
　　1957年德國(guó)Auton等提出椎動(dòng)在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個(gè)彎曲。倪文才報(bào)告國(guó)人椎動(dòng)脈在這一段有6－7個(gè)彎曲。徐德永等[32]認(rèn)為椎動(dòng)脈多位于骨性管道（橫突孔）內(nèi)，其游離段亦與頸椎的骨性結(jié)構(gòu)（如鉤椎關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)突，小關(guān)節(jié)等）有關(guān)，并且當(dāng)其進(jìn)入顱內(nèi)之前又是彎曲多，折角銳，血流速度不均勻，常易發(fā)生管壁硬化，這是CSA的主要病因。
　　正常時(shí)椎動(dòng)脈與頸椎長(zhǎng)度相適應(yīng)，并富有彈性，可隨頸部活動(dòng)適當(dāng)延伸和回縮。當(dāng)頸椎間盤退變萎縮后，頸椎沿其長(zhǎng)軸變短；椎動(dòng)脈長(zhǎng)度相對(duì)增長(zhǎng)[33]，導(dǎo)致椎動(dòng)脈迂曲，加之中年以后可伴有不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化；管腔變細(xì)，代償功能降低，使椎動(dòng)脈血流速度減慢，供血量減少。再加上基底動(dòng)脈環(huán)的代償功能下降；則容易出現(xiàn)腦供血不足的癥狀。瞿東濱等[18]認(rèn)為骨性結(jié)構(gòu)尤其是增生的骨贅反復(fù)刺激；造成椎動(dòng)脈內(nèi)膜的微創(chuàng)傷，從而引起局部血栓形成，纖維化，成為導(dǎo)致椎動(dòng)脈供血不足中栓塞機(jī)制的主要原因。
　　總之，目前還沒有一個(gè)能夠完全解釋CSA發(fā)病機(jī)制的學(xué)說，人們從不同的角度和領(lǐng)域?qū)�CSA的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了深入的研究后認(rèn)為：機(jī)械壓迫及交感神經(jīng)刺激是當(dāng)前較認(rèn)可的因素，它們互相影響互為因果，導(dǎo)致了CSA的發(fā)病，但后又提出的體液因子、血管病變也是
　　不可忽視的因素。因此筆者認(rèn)為CSA是多種因素綜合作用的經(jīng)果，只是不同的個(gè)體同不同的因素在起著主導(dǎo)作用，這就要求我們醫(yī)務(wù)人員在臨床工作中不能一概而論，要因人而異，因人施治，辨證論治，實(shí)行個(gè)體化的治療措施。同時(shí)對(duì)于CSA發(fā)病機(jī)制中仍未明確的地方，仍須繼續(xù)研究和探索，以便更好的指導(dǎo)臨床工作。
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　　[28]宋敏，蔣宜偉，史達(dá)椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展頸腰痛雜志2003,24(5)：310--312
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　　[30]汪軍民川芎嗪和推拿對(duì)椎動(dòng)脈型頸椎病患者內(nèi)皮素心鈉素的影響中國(guó)康復(fù)2000,15(1)：3--4
　　[31]杜協(xié)彬，張軍，齊越峰等椎動(dòng)脈型頸椎病患者中縮血管活性肽類物質(zhì)的變化及意義中國(guó)骨傷，2003,16(5)：262
　　[32]徐德永，欒紅梅椎動(dòng)脈型頸椎病發(fā)病因素與檢查方法的探索臨床放射雜志1998,17(16)：371
　　[33]李義凱脊柱推拿的基礎(chǔ)與臨床北京：軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社2001,275